Ананизм при простатите

Несмотря на разные иммунные функции, предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям может быть связана как с HLA 1-го так и 2-го типов.

В качестве примеров аутоиммунных заболеваний, патогенез которых тесно связан с HLA необходимо упомянуть HLA-B27, антиген-связывающий домен которого имеет неполное опорожнение кишечника простатит высокую аффинность к пептидам ряда микроорганизмов. Другим характерным примером является «общий эпитоп», который представляет собой короткую последовательность 5 аминокислот (70-74), общую для генов HLA-DRB1 и DRB4. Описаны полиморфизмы других генов иммунной системы, которые часто отмечаются при аутоиммунных заболеваниях. К ним относят ряд генов цитокинов, рецепторных молекул, врожденные дефекты факторов комплемента, селективный дефицит IgA. Нарушение механизмов иммунологической толерантности. Аутореактивные Т- и В- лимфоциты присутствуют в организме и являются компонентом иммунной системы. В норме их количество и активность контролируется здоровье лечение простатитом центральной и периферической толерантности, функциональной анергией, иммунопривелигированностью ткани и рядом других иммунных механизмов.

Основные механизмы иммунологической толерантности и их нарушения при аутоиммунных заболеваниях. Название Механизм Доза, характер и путь поступление антигена Высокие дозы антигена формируют иммунный ответ, низкие дозы ведут к анергии. Толерантность вызывают водорастворимые антигены, пероральный путь введения Сегрегация и демаскирование аутоантигенов В норме лечение ананизм при простатите за 1 день с антигенами иммунопривелигерованных органов отсутствует.

Обычно реакция против аутоантигенов возникает при воспалении Антиидиотипический ответ Ответ иммунной системы против новых белковых антигенов, которые являются частью Т-клеточных рецепторов и антител в ходе рекомбинации генов при иммунном ответе Клональная делеция Апоптоз клонов аутореактивных лимфоцитов.

Является основным механизмом центральной толерантности Центральная (тимическая) толерантность Апоптоз при активации Т-клеток собственными антигенами в комплексе с собственными HLA Периферическая толерантность Феномен присутствия вне костного мозга аутореактивных Т- и В-лимфоцитов Т- и В-клеточная анергия Отсутствие пролиферативного ответа аутореактивных В-клеток Т-регуляторные клетки Популяция Т-клеток, поддерживающая периферическую толерантность.

Фенотип CD4+CD25+, экспрессируют ген FoxP3 Редактирование рецепторов В клеток Аутореактивные лимфоциты в составе В-клеточного рецептора несут аутоантитела.

Связывание их с аутоантигенами ведет к реранжировка генов мембранных Ig Т-зависимые гуморальные ответы Для развития иммунного ответа необходима костимуляция В-клеток Т-лимфоцитами Костимулирующий или «второй сигнал» для Т-клеточных ответов Кроме ананизм при простатите Т-клеточного рецептора необходимо связывание CD28 и воздействие цитокинов Т хелперов 1 типа Костимулирующий или «второй сигнал» для гуморальных ответов Кроме стимуляции В-клеточного рецептора необходимо связывание CD40 и воздействие цитокинов Т хелперов 2 типа Т-независимые гуморальные ответы Костимуляция В-клеток, Т-лимфоцитами не требуется Toll-like рецепторы Врожденный механизм реакции на основные бактериальных или вирусных компоненты. Активация Toll-like рецепторов антиген-презентирующих снижает активность Т-регуляторных клеток поездки на велосипеде при простатите и активирует синтез цитокинов и презентацию антигенов Изменение синтеза цитокинов Влияние преобладающего синтеза цитокинов Т-хелперов на активность гуморального иммунного ответа Клональное истощение Уменьшение численности клона после окончания воспаления «Профессиональные» антиген-презентирующие клетки Индукция Т-клеточных ответов только дендритными клетками и В-клетками несущими HLA2 класса. Незрелые дендритные клетки участвуют в формировании анергии «Непрофессиональные» антиген-презентирующие клетки Под действием провоспалительных цитокинов ряд стромальных клеток (эпителоциты, синовиоциты, эндотелиоциты и т.д.) представляют антигены Т-клеткам с развитием иммунного ответа Опсонизация патогенов и клиренс иммунных комплексов Связывние анитетел с Fc-рецепторами и рецепторами комплемента позволяет быстро избавиться от длительной воспалительной стимуляции иммунной системы Комплемент-фиксирующие антитела Синтезируются в ходе Тх1 ответов и обеспечивают эффективный и быстрый клиренс иммунных комплексов Комплемент-нефиксирующие антитела Возникают при Тх2 ответах и менее быстро удаляются из циркуляции. Иммунные комплексы способны связываться с Toll-рецепторами и играть иммунорегуляторную роль.

Роль инфекционных агентов и других внешних факторов. Для развития АИЗ необходимо участие внешних факторов, среди которых инфекция рассматривается в качестве ведущей причины. Одной из наиболее известных АИЗ, спровоцированных инфекционным агентом, является острая ревматическая лихорадка и ревматическое поражение сердца после пренесенной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком. Механизмом преодоления аутотолерантности при ревматизме является феномен «молекулярной мимикрии», основанной на сходстве М-белка клеточной стенки стрептококка и собственных белков человеческого организма. Наличие перекрестно реагирущих антител к стрептококковому белку М и ряду белков сердечной мышцы, а также появление Т-клеточных клонов, аутореактивных по отношению к белкам соединительной ткани сердечных клапанов подтверждает аутоиммунный генез ревматизма. Аутоиммунная реакция в разной ананизм при простатите протекает при различных инфекционных заболеваниях, в том числе сифилисе, боррелиозе, болезни Чагаса, туберкулезе. Изучен ряд механизмов, которые провоцируют развитие аутоиммунных реакций при инфекционных процессах.

Бактериальные и вирусные «суперантигены» способны неспецифически связывать HLA и Т-клеточные рецепторы, взаимодействуя с консервативными последовательностями молекул, что приводит к иммуноактивации аутореактивных Т-клеток.

Иммуноактивация Т клеток под действие «суперантигенного» токсина S.aureus лежит в основе патогенеза ряда васкулитов, в частности болезни Вегенера и болезни Кавасаки. Роль инфекционных агентов и факторов внешней среды в развитии ряда основных аутоиммунных заболеваний. Острая ревматическая лихорадка, ревматизм, постстрептококковый гломерулонефрит. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвза) Сахарный диабет 1 типа.

Презентация артритогенных пептидов в комплексе с HLA B27. Цитруллинирование белков бронхиальной стенки на фоне хронического воспаления. Продукция токсина токсического шока TSST-1 с функциями суперантигена. Важным механизмом контроля иммунного ответа является неспецифическая стимуляция дендритных клеток через Toll-подобные рецепторы, которая позволяет направить иммунный ответ по гуморальному или клеточному пути. Прежде всего, это относится к запуску В-клеточных ответов против Т-независимых антигенов. Несовершенство системы Toll-подобных рецепторов у больных сахарным диабетом и СКВ приводит к индукции иммунных реакции против собственных антигенов на фоне неспецифического воспаления. Кроме вирусов, которые попадают в организм извне, определенное участие в развитии АИЗ могут принимать эндогенные ретровирусы, которые присутствуют в генетической информации человека.