Жень ли от простатита

и базирующихся на исследованиях, проведенных до варикоцеле и простатит г. Ключевые слова: бактериальный простатит, антибиотикотерапия, левофлоксацин. Согласно современному определению, простатит – это заболевание, которое характеризуется наличием клинических и/или лабораторных симптомов воспаления/инфекции предстательной железы. В данном обзоре литературы мы коснемся только вопросов, связанных с современными взглядами на антибиотикотерапию бактериальных жень ли от простатита (БП). Основные возбудители простатитов представлены в табл. По жень ли от простатита литературы, доля острого и хронического БП, вызываемого упомянутыми в верхней в левой части таблицы «основными» возбудителями, составляет 5–10% от всех диагностируемых простатитов.

Роль так называемых атипических микроорганизмов (хламидий, уреаплазм, микоплазм) в возникновении простатита на сегодняшний день нельзя считать установленной, поскольку границу между нахождением данных микроорганизмов в уретре и инфицированием ими простаты при современном состоянии микробиологии провести практически невозможно. У больных жень ли от простатита этиологическими возбудителями могут также быть дрожжевые грибы (Candida spp.), микобактерии туберкулеза и такие редкие микроорганизмы, как Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis и жень ли от простатита capsulatum. До появления антибиотиков большую роль в возникновении БП, в особенности его абсцедирующей формы, играли жень ли от простатита (Neisseria gonorrhoeae).

Общепринято, что БП (острый и хронический) в большинстве случаев вызван бактериями семейства Enterobacteriaceae, в частности E. Интересное исследование, проливающее свет на патогенез развития ХП, было опубликовано американскими исследователями в 2011 г. coli, изучили его филотип и гены – факторы вирулентности посредством мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР), а затем, используя этот штамм, исследовали молекулярный патогенез развития БП на культуре клеток и мышиной модели. coli оказался атипичным CP1-штаммом, относящимся к группе В1 и отличающимся от большинства уропатогенных E. coli как филогенетически, так и по профилю факторов вирулентности. Другими словами, возбудителем хронического воспаления в простате больного стал особенный с генетической точки зрения патоген.

Чрезвычайно интересные данные были получены на этапе жень ли от простатита на мышиной модели. Оказалось, что у мышей породы NOD после инфицирования данным штаммом E. coli развивалось типичное хроническое бактериальное воспаление, однако поведенческие реакции, характерные для синдрома хронической тазовой боли (СХТБ), сохранялись и после эрадикации возбудителя. В то же время у крыс другой породы (C57BL/6J) поведенческие реакции СХТБ исчезали после эрадикации возбудителя. Исследователи сделали следующий вывод: во-первых, хронический БП (в отличие от острого) вызывает атипичный штамм E. coli; во-вторых, бактериальная инфекция способна инициировать абактериальный СХТБ у генетически предрасположенных млекопитающих. coli, вызвавшая острый простатит у ранее не болевших молодых мужчин (n=18).

coli производили посредством ПЦР, филогенетическую группировку осуществляли по результатам триплексной ПЦР.

Также изучали профиль резистентности каждого микроорганизма.

Из 18 выделенных штаммов 13 относились к филогенетической группе В2, 5 – к группе D. Исследователи отметили, что выявленные возбудители первичного острого простатита были представлены преимущественно экстраинтестинальной патогенной E. coli (тиоктацид при простатите) с высокой концентрацией генов – факторов вирулентности (hly, cdt1, clb, pap, sfa/foc, fyuA, iroN, kpsMT(II), traT). Более того, в группе штаммов В2 был обнаружен как минимум один токсин с канцерогенным потенциалом (в частности, колибактин, цитотоксический некротизирующий фактор и др.). Это может косвенно свидетельствовать о повышенном риске развития рака простаты у пациентов, инфицированных этим штаммом E. В то же время все выявленные штаммы были восприимчивы к стандартно используемым антибактериальным препаратам.

Nagi [4] опубликовал результаты клинического исследования современного спектра и чувствительности возбудителей острого БП человека (n=192). aerugenosa и Klebsiella spp., в то время как у 8,3% пациентов было выделено два уропатогена, а у 33,8% больных бактериологический анализ вообще не выявил возбудителя. Авторы отметили, что у существенной доли (7,3%) пациентов острый простатит осложнился уросепсисом. [5] провели крупное эпидемиологическое исследование (n=6222), изучив характеристики возбудителей хронического БП, пациентов, проходивших обследование и лечение в нескольких итальянских клиниках в период с января 1997 по декабрь 2008 г. Интересно, что, по данным этого исследования, спектр возбудителей заболевания существенно отличался от такового при остром БП, представленного выше. Наиболее часто (74%) встречающимися возбудителями хронического простатита оказались грамположительные бактерии, в частности. В то время как грамотрицательные бактерии выявлены лишь в 26% наблюдений. Авторы также отметили, что при сравнении периодов 1997–1999-х и 2006–2008 гг. в структуре возбудителей имело место увеличение доли E. coli, сопровождавшееся снижением чувствительности уропатогенов к ципрофлоксацину при сохраняющейся чувствительности к левофлоксацину. За последние годы также было проведено несколько исследований, посвященных клиническим особенностям течения и эффективности антимикробной терапии БП. [6] оценили эффективность антибактериального лечения 101 пациента с хроническим БП в зависимости от наличия или отсутствия камней предстательной железы. Пациенты были разделены на 2 группы: в 1-й (n=39) при УЗИ в простате выявлены кальцинаты, во 2-й (n=62) камней в предстательной отсутствует сперма при простатите выявлено не было.

Всем пациентам в течение 4 нед проводилась антибактериальная терапия с последующим наблюдением в сроки от 3 до 8 мес. Интересно, что микробиологическая эффективность в группах сравнения сразу по окончании лечения не имела статистически значимых различий (82,1 и 87,1% соответственно). Однако при оценке в конце периода как жить с простатитом у пациентов с камнями простаты микробиологическая эффективность составила 43,6%, а у пациентов без таковых – 72,6%, различия между группами были статистически значимыми.