Простатит и хандроз

Просто примите следующую дозу препарата в обычное для Вас время.

При приеме 0,5 мг в сутки с мочой выделяется менее 0,1% дозы, и поэтому нет необходимости снижать дозу у пациентов с нарушениями лечение простатита златоуст почек. Аводарт подвергается интенсивному метаболизму, а его период полувыведения составляет 3–5 недель, и поэтому необходимо соблюдать осторожность при лечении пациентов с нарушениями функции печени. Для защиты окружающей среды не выбрасывайте оставшиеся после лечения капсулы в канализацию и вместе с бытовым мусором. Спросите Вашего фармацевта, как правильно уничтожить препарат. Нежелательные явления, представленные ниже, перечислены в зависимости от анатомо-физиологической классификации и частоты встречаемости.

Частота встречаемости определяется следующим образом: очень часто (?1/10), часто (?1/100 и нечасто (?1/1 000 и редко (?1/10 000 и очень редко предсталон от простатита цена (неизвестно (частота не может быть определена на простатит и хандроз имеющихся данных). Очень редко (? 10000) - аллергическая реакция (сыпь, зуд, крапивница, локализованные отеки, ангионевротический отек, коллапс) - боли в области яичек и тестикулярный отек. - алопеция (уменьшение оволосения кожных покровов), гипертрихоз. Имеется взаимосвязь между приемом дутастерида (в виде монотерапии либо в комбинации с тамсулозином) и развитием расстройств на сексуальной почве (импотенция, изменение (снижение) либидо, нарушение эякуляции, болезненность и увеличение грудных желез). Данные расстройства могут существовать после прекращения терапии. - известная гиперчувствительность к дутастериду или любому компоненту препарата, а также известная гиперчувствительность к препаратам группы ингибиторов 5?-редуктазы. - женщины, детский и подростковый возраст до 18 лет. Аводарт метаболизируется изоферментом CYP3A4 ферментной системы цитохрома Р450. В присутствии простатит и хандроз CYP3A4 концентрации Аводарта в крови могут возрастать. При одновременном применении с ингибиторами CYP3A4 верапамилом и дилтиаземом отмечается снижение клиренса (37% и 44% соответственно). Вместе с тем, амлодипин, другой блокатор кальциевых каналов, не уменьшает клиренса Аводарта. Уменьшение клиренса и последующее повышение его концентрации в крови при одновременном применении Аводарта и ингибиторов CYP3A4 не является значимым вследствие широкого простатит и хандроз границ безопасности, и поэтому нет необходимости снижать его дозу. Аводарт не метаболизируется следующими изоферментами системы цитохрома Р450 человека: CYP1А2, CYР2А6, CYP2Е1, CYP2С8, CYP2С9, CYP2С19, CYP2В6 или CYP2D6.

Аводарт не ингибирует ферменты системы цитохрома Р450 человека, участвующие в метаболизме лекарственных препаратов.

Аводарт не вытесняет варфарин, аценокумарол, фенпрокумон, диазепам и фенитоин из участков их связывания с белками плазмы, а эти препараты, в свою очередь, не вытесняют его. Также с Аводартом не взаимодействуют препараты тамсулозин, теразозин, варфарин, дигоксин и холестирамин. При применении Аводарта одновременно с гиполипидемическими препаратами, ингибиторами печенье при простатите, бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов, кортикостероидами, диуретиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами фосфодиэстеразы типа V и хинолоновыми антибиотиками не отмечается каких-либо значимых лекарственных взаимодействий. Аводарт абсорбируется через кожу, и поэтому женщины, дети и подростки должны избегать контакта с поврежденными капсулами. В случае контакта с простатит и хандроз капсулами необходимо сразу промыть соответствующий участок кожи водой с мылом.

Влияние печеночной недостаточности на фармакокинетику дутастерида изучено не простатит и хандроз, но в связи с его интенсивным метаболизмом и периодом полувыведения от 3 до 5 недель, необходимо соблюдать осторожность при применении Аводарта у пациентов с заболеваниями печени. Комбинированная терапия тамсулозином гидрохлоридом и развитие сердечной недостаточности. В двух 4-летних клинических исследованиях частота развития сердечной недостаточности (композитного термина отмечавшихся событий, в основном, сердечной недостаточности и застойной сердечной недостаточности) была выше у пациентов, получавших комбинацию дутастерида и ?1-блокатора, главным образом, тамсулозина гидрохлорида, чем у пациентов, не получавших комбинированного лечения. В двух 4-летних клинических исследованиях частота развития сердечной недостаточности оставалась низкой (? 1%) и варьировала между исследованиями. Но в целом расхождений показателей частоты побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы не отмечалось. Не было установлено причинных связей между лечением дутастеридом (одним или в комбинации с ?1-блокатором) и сердечной недостаточностью. Влияние на выявление простат-специфического антигена (ПСА) и рака.

У пациентов с ДГПЖ необходимо проводить пальцевое ректальное исследование и другие методы исследования предстательной железы до начала лечения препаратом Аводарт и периодически повторять эти исследования в процессе лечения для исключения развития простатит и хандроз предстательной железы. Определение концентраций ПСА в сыворотке является важным компонентом процесса скрининга, направленного на выявление рака предстательной железы. После 6-месячной терапии дутастерид снижает сосна лечение простатита сывороточные уровни ПСА у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы примерно на 50 %. Пациентам, принимающим препарат Аводарт, должен быть определен новый базовый уровень ПСА после 6 месяцев терапии. Любое стабильное повышение уровня ПСА относительно наименьшего значения при лечении препаратом Аводарт может свидетельствовать о развитии рака предстательной железы (в частности, рака предстательной железы с высокой степенью дифференцировки по шкале Глисона) или несоблюдении режима терапии препаратом Аводарт и должно подвергаться тщательной оценке, даже если эти уровни ПСА остаются в пределах нормальных значений у пациентов, не принимающих ингибиторы 5?-редуктазы. Уровень общего ПСА возвращается к исходному значению в течение 6 месяцев после отмены дутастерида.

Соотношение содержания свободного ПСА к общему остается постоянным даже на фоне терапии дутастеридом. При выражении данного соотношения в долях для выявления рака предстательной железы у мужчин, получающих дутастерид, коррекции этой величины не требуется.

В клинических исследованиях в ходе лечения ДГПЖ было выявлено 2 случая развития рака молочной железы у пациентов, применявших дутастерид. Первый случай развился через 10 недель после начала терапии, второй – через 11 месяцев; также был выявлен 1 случай рака молочной железы у пациента из группы плацебо. Лечащий врач должен четко проинструктировать пациента о необходимости немедленного оповещения в случае обнаружения каких-либо изменений в области грудной железы, таких как уплотнение тканей и изменение внешнего вида сосков. Соотношение между долгосрочным приемом дутастерида и риском развития рака молочной железы неизвестно.

В клиническом исследовании на протяжении 4 лет у 1517 из более чем 8000 мужчин с предварительными отрицательными результатами биопсии и уровнем ПСА 2.5-10 нг/мл, был диагностирован рак простаты. Наблюдалась более высокая частота развития рака у грелка при лечении простатита из группы дутастерида (n=29, 0.9%) в сравнении с группой, получавшей плацебо (n=19, 0.6%). Не было установлено взаимодействия между приемом дутастерида и степенью рака простаты. Мужчины, принимающие дутастерид, должны регулярно обследоваться на риск возникновения рака простаты, включая проведение ПСА теста.